Cостав: Ультрадисперсный углерод (ультрадисперсные алмазы, нейтрализующие свободные радикалы). Крахмал.
Революция в борьбе со свободными радикалами.
Инновационное решение для защиты организма от окислительного стресса и преждевременного старения.
Уникальная структура - Твердое ядро с ультрашероховатой поверхностью, размер частиц — 5 нм.
Ловушка для радикалов - Заряженные поры притягивают и нейтрализуют свободные радикалы.
Новый класс антиоксидантов - Действуют на молекулярном уровне, предотвращая окислительные процессы.
Повреждение ДНК. Мутации и риск развития рака.
Окисление липидов - Нарушение клеточных мембран.
Изменение белков - Снижение функций ферментов.
Ускорение старения - Накопление повреждений в клетках.
Детонационные наноалмазы нейтрализуют избыточное количество свободных радикалов, приводя окислительно-восстановительные процессы в состояние равновесия.
Рекомендации по применению
Дозировка: 1 капсула (170 мг) в день во время еды, запивая водой.
Длительность курса: 30 дней.
Ограничения: аллергические реакции, индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
Ультрадисперсный углерод (ультрадисперсные алмазы, нейтрализующие свободные радикалы), крахмал.
Детонационные наноалмазы имеют твердое ядро и ультрашероховатую поверхность, которая вмещает в свои заряженные поры электроны. Размер частиц 5 нм. Это ловушка для свободных радикалов.
Активные формы кислорода представляют собой совокупность короткоживущих, взаимопревращающихся и реакционноспособных форм кислорода, которые возникают в результате его электронного возбуждения или окислительно-восстановительных превращений.
Свободный радикал – это молекула или ее часть, имеющая неспаренный электрон на внешней атомной или молекулярной орбите. Свободные радикалы могут быть нейтральными или заряженными.
Свободнорадикальное окисление протекает при участии активных форм кислорода, которые образуются в процессе одноэлектронного восстановления кислорода.
Заряженные свободные радикалы образуются в процессе одноэлектронного окисления или восстановления.
Одним из источников образования активных форм кислорода является митохондриальная цепь переноса электронов. Утечка электронов из цепи переноса электронов митохондрий и микросом и непосредственное их взаимодействие с кислородом – основной путь образования активных форм кислорода в большинстве клеток.
В результате блокирования биохимических процессов небольшой процент электронов из главного потока дыхательной цепи митохондрий восстанавливает одновалентный молекулярный кислород, который генерирует образование супероксидного анион-радикала кислорода.
Супероксид – анион радикал является высокореакционным соединением, которое не может покидать клетку и накапливается в цитоплазме. Его превращения приводят к образованию ряда активных окислителей. Этот радикал может образовываться и под влиянием ультрафиолетовых лучей, а также путем взаимодействия кислорода с ионами металлов переменной валентности (чаще всего с железом) или в ходе спонтанного окисления некоторых соединений (например, дофамина). Он также может продуцироваться в клетках ферментами.
Свободные радикалы и активные формы кислорода химически очень агрессивны: они повреждают белки и ДНК и, главное, вызывают перекисное окисление липидов – самоподдерживающийся процесс, ведущий к тяжелому повреждению мембран и накоплению пигмента старения – липофусцина.
Детонационные наноалмазы относятся к принципиально новым антиоксидантам. Их можно рассматривать как многофункциональные надмолекулярные структуры с полярными группами, обуславливающими их антиоксидантную активность и способность участвовать в свободнорадикальных процессах в живых клетках. Множество функциональных групп на поверхности частиц детонационных наноалмазов может обеспечивать обезвреживание избыточных радикалов в метаболических процессах.
Во всех испытаниях детонационные наноалмазы проявили заметное положительное действие, основной результат которого – увеличение продолжительности жизни людей по сравнению с прогнозом.
При использовании детонационных наноалмазов получены следующие общие результаты: существенно уменьшились или полностью исчезали сильные боли, происходила нормализация перистальтики кишечника, в том числе восстанавливалась проходимость кишечника, улучшались показатели крови, происходило заметное улучшение иммунной системы и психологического состояния людей (наблюдалось резкое усиление тяги к жизни).
В исследованиях показано, что средства на основе детонационных наноалмазов оказывают стимулирующее действие на ферментативное звено антиоксидантной защиты клеток.
Таким образом, исследование биологической активности детонационных наноалмазов показали следующее: аналогов по комплексному воздействию детонационных наноалмазов на организм человека с учетом их физического состояния неизвестно.
Применение детонационных наноалмазов наряду с химиотерапией и радиотерапией может оказаться перспективным при злокачественных новообразованиях.
Несомненен эффект от применения детонационных наноалмазов как средство, нормализующего функции желудочно-кишечного тракта.
Средства на основе детонационных наноалмазов по механизму действия и эффекту не имеет аналогов.
В настоящее время развитие многих болезней связывают с разрушительным действием свободных радикалов. К этим болезням относятся: рак, сахарный диабет, астма, артриты, атеросклероз, болезни сердца и сосудов, болезнь Альцгеймера, тромбофлебиты, рассеянный склероз и др.
Результаты действия свободных радикалов на организм:
Свободные радикалы атакуют наш организм 24 часа в сутки, но их атаки могут происходить чаще или реже. Это зависит от многих факторов. Курение, алкоголь, стрессы, неправильное питание и долгое пребывание на солнце увеличивают количество свободных радикалов, а правильный образ жизни, полноценный отдых и правильное питание, наоборот, снижают их активность. Объектами этих свободных радикалов в организме человека преимущественно являются соединения, которые имеют двойные связи в частицах, например, белок, ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав клеточной оболочки, полисахариды, липиды и даже ДНК.
Состояние организма при старении напрямую связано с состоянием митохондрий (энергетических станций) клеток. При различных патологических состояниях энергетические функции митохондрий резко ослабевают. Причина кроется в нарушении окислительного процесса. Выделен целый класс болезней, которые названы митохондриальными. Это болезни, связанные с распадом нервной системы (нейродегенеративные) – синдром Альцгеймера, болезнь Паркинсона, а также заболевания связанные с нарушением питания тканей: кардиомиопатия, диабет, мышечная дистрофия.
Свободные радикалы вызывают повреждения наружной клеточной мембраны (разрушение рецепторного аппарата клетки и снижение чувствительности клетки к гормонам и медиаторам), ДНК (нарушают генетический код), митохондрий (нарушение энергетического обеспечения клеток).
Наиболее серьезным следствием появления свободных радикалов в клетке является перекисное окисление. Перекисным его называют потому, что его продуктами являются перекиси. Чаще всего по перекисному механизму окисляются ненасыщенные жирные кислоты, из которых состоят мембраны живых клеток. Образующиеся липидные радикалы могут атаковать молекулы белков и ДНК. Альдегидные группы этих соединений образуют межмолекулярные сшивки, что сопровождается нарушением структуры макромолекул и дезорганизует их функционирование. Окисление липидов свободными радикалами вызывает макулодистрофию, глаукому, катаракту, ишемию, возрастное снижение зрения и т.д.
Каждая клетка состоит из множества элементов, каждый из которых, да и вся она, окружены оболочками – мембранами. Ядро клетки также защищено мембраной. Таким образом, до 80% массы клетки в ней могут составлять различные мембраны, а они состоят из легкоокисляющихся жиров, очень слабо удерживающих электроны. Поэтому свободные радикалы наиболее легко вырывают электроны, именно, из мембран. Такое окисление называется перекисным окислением липидов.
Перекисное окисление липидов приводит к драматическим последствиям в организме – нарушаются целостность и функция самих мембран. Они теряют способность нормально пропускать в клетку питательные вещества и кислород, но при этом начинают лучше пропускать болезнетворные микробы и токсины. Такие клетки начинают плохо работать, меньше живут, плохо делятся и дают слабое, а то и вовсе генетически поврежденное потомство. Дестабилизация и нарушение барьерных функций мембран может привести к развитию катаракты, артрита, ишемии, нарушению микроциркуляции в тканях мозга. Под действием свободных радикалов возрастает содержание пигментов старения, например, меламина, цероида и липофусцина, в нервах, внутренних органах, коже и сером веществе мозга. Головной мозг особенно чувствителен к гиперпродукции свободных радикалов и окислительному стрессу, т.к. в нем содержится множество ненасыщенных жирных кислот. При их окислении в мозге повышается уровень липофусцина (липофусциновые гранулы образуются, прежде всего, из деградировавших (старых) митохондрий). Это один из пигментов изнашивания, избыток которого ускоряет процесс старения.
Свободнорадикальное окисление не только само по себе вызывает старение организма. Оно усугубляет течение других возрастных заболеваний, еще более ускоряя процессы старения.
Изменения молекул мембран клеток, вызванное атакой свободных радикалов, оказывают разрушительное воздействие и на сердечно-сосудистую систему: компоненты крови становятся «липкими», стенки сосудов пропитываются липидами и холестерином, в результате возникают тромбоз, атеросклероз и другие заболевания. Дело в том, что неокисленный холестерин низкой плотности сам не может проникнуть в атеросклеротическую бляшку без предварительного свободнорадикального окисления, после чего он «прилипает» к станкам сосудов, что и ведет к развитию атеросклероза. Таким образом, между активностью свободнорадикального окисления и прогрессированием атеросклероза существует прямая зависимость.
Научные исследования показали, что у пациентов с инфарктом миокарда концентрация окисленных липопротеинов низкой плотности явно выше, чем у здоровых людей. Таким образом, свободные радикалы во многом причастны к таким заболеваниям, как инфаркт, инсульт, ишемия, рак, заболевания нервной и иммунной системы, заболевания кожи.
Свободные радикалы опасны из-за своей способности реагировать с жирными кислотами. В результате образуются продукты перекисного окисления липидов. Эти продукты обладают еще более сильным повреждающим действием, чем кислородсодержащие свободные радикалы, и некоторые из них токсичнее в тысячи раз. Промежуточные продукты распада (альдегиды, перекиси, гидроксиальдегиды, кетоны, продукты распада трикарбоновых кислот) являются высокотоксичными веществами, т. к. сами могут усиливать процессы перекисного окисления или вступать во взаимодействие с макромолекулами белка.
Окисление липидов играет большую роль в развитии хронических заболеваний печени (гепатита, цирроза, жировой болезни печени).
В условиях активации процессов перекисного окисления липидов мембран клеток печени, в печени могут образовываться изменения в виде дегенерации и некроза ее клеток. Здесь следует отметить, что при ухудшении функционального состояния клеток печени, показатели антиоксидантной активности липидов также снижаются.
Свободные радикалы повреждают белок. В условиях окислительного стресса происходит окислительная модификация белков. Свободные радикалы атакуют белки по всей длине полипептидной цепи, нарушая не только первичную, но и вторичную, и третичную структуру белков, что приводит к агрегации или ферментации белковой молекулы.
Результатом свободнорадикальной атаки на белковые соединения клетки организма являются резкие процессы ее старения. Это хорошо видно по внешности. Кожа становится сухой, старой, обвислой. Мышцы ослабевают, утрачивая при этом свою пружинность. Стареет весь организм, поскольку стареют все клетки, в которых белок атакован свободными радикалами. Например, связанное с перекисным окислением липидов, окисление белков и образование белковых агрегатов в хрусталике глаза заканчивается его помутнением, что ведет к развитию диабетической и старческой катаракты и т. д..
Радикалы, образующиеся при перекисном окислении липидов, также повреждают молекулы ДНК. Свободнорадикальное повреждение ДНК (генетического кода клетки) приводит к изменениям в структуре ее кода, ее свойств и даже мутации. Смутированные клетки больше не могут выполнять свои прежние функции, поэтому они могут вырваться из-под контроля и начать бессистемно размножаться, что со временем может привести к образованию раковой опухоли. ДНК, как и холестерин, является излюбленной мишенью свободных радикалов.
ДНК – это кислота, обеспечивающая хранение и передачу генетической программы, содержит полную информацию и о той клетки, в которой молекула ДНК находится, а также об устройстве и потребностях других клеток организма. Молекулы ДНК содержат информацию о росте, весе, цвете глаз, об артериальном давлении и о болезнях, которыми человек генетически предрасположен.
В ряде экспериментов было показано, что митохондриальная ДНК подвергается окислительному действию свободных радикалов даже в большей степени, чем ядерная, т. к. она находится в непосредственной близости от источников активных форм кислорода и не защищена гистонами. При взаимодействии перекиси водорода, образующейся в дыхательной цепи, с ионами железа и меди, которые присутствуют в митохондриальных мембранах, образуется гидроксид-радикал, который и повреждает митохондриальную ДНК. Повреждение митохондриальной ДНК приводит к неправильному синтезу компонентов дыхательной цепи, вследствие чего усиливается утечка супероксид-аниона. Супероксид-анионом кислорода молекулы ДНК могут повреждаться напрямую.
В результате действия свободных радикалов на молекулу ДНК возникают хромосомные аберрации, которые представляют собой нарушения структуры хромосом. Подсчитано, что ДНК подвергается нападению свободных радикалов до 10 000 раз в день. Именно поэтому, с повреждением ДНК свободными радикалами связывают в настоящее время старение и такие заболевания, как рак, артрозы, артриты, инсульт, диабет, инфаркт, ослабление иммунной системы и т. д.
Свободные радикалы разрушают легкие. В отличие от других органов, легкие непосредственно подвергаются действию кислорода – инициатора окисления, а также оксидантов, содержащихся в загрязненном воздухе (озона, диоксидов азота, серы и т. д.). Ткань легких содержит в избытке ненасыщенные жирные кислоты, которые оказываются жертвами свободных радикалов. На легкие прямо воздействуют оксиданты (свободные радикалы), образующиеся при курении. Легкие подвергаются воздействию микроорганизмов, содержащихся в воздухе. Микроорганизмы активируют фагоцитирующие клетки, которые выделяют активные формы кислорода, запускающие процессы свободнорадикального окисления. Легкие особенно уязвимы для свободных радикалов, т. к. в них повышена возможность протекания свободнорадикальных реакций.
Экспериментально доказано, что свободные радикалы могут являться как первичными факторами, провоцирующими развитие сахарного диабета, так и вторичными факторами, усугубляющими течение диабета и вызывающими его осложнения. Под действием свободных радикалов наблюдается гибель бета-клеток поджелудочной железы и нарушение углеводного обмена. Развивается картина диабета первого и второго типа.
В основе ведущих метаболических процессов человека лежат окислительно-восстановительные реакции. Среди них особую роль играют свободнорадикальные реакции, при которых в результате метаболических процессов образуются перекисные соединения. Инициаторами образования таких соединений обычно являются свободные радикалы – молекулы или фрагменты молекул, имеющие в одном из атомов кислорода неспаренный электрон. Активные формы кислорода чаще всего представлены супероксидным и гидроксипироксидным радикалами.
Указанные радикалы вступают во взаимодействие между собой с образованием перекиси водорода, либо могут непосредственно окислять органические молекулы (жирные кислоты, участки белковых комплексов) с образованием свободнорадикальных фрагментов таких молекул или перекисных соединений. Если не оборвать каскад свободнорадикальных реакций, то процессы свободнорадикального окисления могут приобрести лавинообразный, неконтролируемый характер.
Процессы перекисного окисления липидов протекают во всех клетках, однако наиболее мощным генератором свободных радикалов служат лейкоциты и тромбоциты, а также клетки печени – гепатоциты.
Сами по себе свободные радикалы, перекиси, крайне токсичны. Они окисляют фосфолипиды и белки клеточных мембран, нарушая их целостность, инактивируют клеточные и мембранные ферменты.
В противовес свободнорадикальным процессам в организме существует антиоксидантная система, представленная в первую очередь системой антиоксидантных ферментов.
Таким образом, про- и антиоксидантные системы находятся в состоянии динамического равновесия, что поддерживается определенной организацией плазменных и клеточных липидов, динамической системой обмена мембранных фосфолипидов и холестерина, определяющих исходный уровень жесткости и окисляемости клеточных мембран.
Чрезмерная активация свободнорадикальных процессов влечет за собой целый каскад негативных реакций и патологических процессов, лежащих в основе ряда заболеваний. Среди наиболее изученных на сегодняшний день свободнорадикальных патологий являются атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония, в развитии которых большое значение приобретает неконтролируемая генерация свободных радикалов. Исходная активация свободнорадикальных процессов при атеросклерозе обусловлена снижением активности естественных антиоксидантных ферментов и дефицитом природных антиоксидантов, а также наличием дислипидемии, при которой содержащиеся в высокой концентрации в крови атерогенные липиды служат легким субстрактом для перекисного окисления. Главенствующую роль в развитии атеросклероза играют перексино-измененные липиды. Инактивация окисления липидов с помощью детонационных наноалмазов предотвращает миграцию макрофагов в стенку сосудов и останавливает формирование атеросклеротической бляшки.
При стенокардии активация перекисных процессов обусловлена частыми сердечными приступами. При ишемии миокарда окислительные процессы в митохондриях кардиомиоцитов (клеток сердца) нарушаются, в результате чего накапливаются промежуточные метаболиты цикла Кребса, крайне легко подверженные оксилению с образованием свободных радикалов.
Как показали клинико-экспериментальные исследования, коррекция прооксидантных нарушений в проантиоксидантной системе с помощью детонационных наноалмазов при атеросклерозе, различных формах ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии значительно улучшает клиническое течение нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, артериальной гипертензии, уменьшает прогрессирование атеросклероза и жировой болезни печени.
Детонационные наноалмазы относятся к средствам, способным противостоять оксидативному стрессу, инактивирующим свободные радикалы и препятствующим их образованию, участвующим в восстановлении антиоксидантов.
В 1954 году американский химик Д. Начтан высказал гипотезу о том, что универсальной причиной старения служит свободнорадикальное окисление липидов, белка и других субклеточных компонентов. В клетках всех организмов были обнаружены источники супероксидных радикалов. По существующим в настоящее время представлениям большинство биохимических процессов, протекающих в организме, в той или иной степени регулируется системой клеточных мембран и во многом определяется процессами перекисного окисления липидов и состоянием антиоксидантной защиты, которую реализуют в том числе ультрадисперсные алмазы. Если исходить из того, что повреждения клеточных мембран и клеточных органелл являются одними из универсальных клеточных процессов, то среди причин структурно-функциональных нарушений мембран несбалансированная активация перекисного окисления липидов, вызванная каким-либо воздействием, занимает одно из первых мест и проявляется как ранние ключевые звенья не только старения, но и многих болезней, в том числе острых воспалительных заболеваний органа зрения и возрастной офтальмопатологии (глаукома, катаракта, дистрофия сетчатки), а также офтальмологических осложнений сахарного диабета.
Безусловно, процессы перекисного окисления липидов постоянно протекают во всех клетках, являясь одним из способов их метаболической регуляции. Для того, чтобы стабилизировать этот процесс необходимо применение детонационных наноалмазов. Они способны регулировать восстановление более активных форм кислорода до менее активных.
Исходя из этого, можно утверждать, что важное значение для обеспечения антиоксидантной защиты имеет включение в комплексный подход к офтальмологическим заболеваниям Молекулярного коктейля.
Применение Молекулярного коктейля рекомендуется и при болезнях ЛОР-органов, особенно сопровождающихся выделением слизистого и слизисто-гнойного секрета (риниты, синуситы). Рекомендовано при различных заболеваниях уха. Защищает волосковые клетки среднего уха, противодействуя развитию нейросенсорной тугоухости. Использование детонационных наноалмазов рекомендуется при, как острых заболеваниях дыхательных путей (трахеиты, бронхиты, пневмонии), так и при хронических (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, врожденные и наследственные бронхолегочные заболевания, в том числе муковисцидоз).
При неприятных запахах тела нормализация свободнорадикальных процессов приводит к исчезновению этих запахов.
Легче переносятся физические и умственные нагрузки.
Учитывая роль свободных радикалов в развитии кариеса, молекулярный коктейль рекомендуется как внутреннее антикариозное средство. Нормализуется запах изо рта.
Провоцирующим фактором появления вегетососудистой дистонии является избыточное количество свободных радикалов. Красные кровяные тельца в силу своих функциональных задач имеют отрицательный заряд, то есть свободный электрон. Лишний свободный радикал, лишенный электрона, блуждая по кровотоку, отнимает у гемоглобина этот самый электрон, делая его электронейтральным. По законам физики все отрицательно заряженные частицы взаимно отталкиваются. Но как только они становятся электронейтральными, то они начинают слипаться, образуя шар. Электронейтральные эритроциты, лишившись возможности принимать участие в обменных процессах, слипаются в клубок, перекрывая тем самым просвет капилляра. Обменные процессы в участке, обеспечиваемом данным сосудом, начинают снижаться. Появляется симптоматика вегетососудистой дистонии. Вегетососудистая дистония со временем перерастает в одно из следствий: либо варикозное расширение вен и геморрой или – инсульт. Вначале появляется общая слабость, утомляемость, возможны перебои в работе сердца, учащенное сердцебиение, затруднения дыхания, ком в горле, головная боль и мигрень, головокружение, тревожные и депрессивные расстройства, приливы жара. Для успешной коррекции вегетососудистой дистонии необходимо применять Молекулярный коктейль. Детонационные наноалмазы нейтрализуют лишние свободные радикалы и болезнь отступает.
Нарушения и болезни костно-мышечной системы – более 150 нарушений здоровья, поражающих опорно-двигательный аппарат. Они варьируются в широком диапазоне: от острых и кратковременных явлений – переломов, растяжений и вывихов – до пожизненных нарушений, сопровождающихся постоянным снижением функциональных возможностей и инвалидностью. Нарушения и болезни костно-мышечной системы обычно характеризуются болевыми ощущениями (нередко постоянного характера), снижением подвижности, ухудшением моторики и функциональных возможностей в целом, что ограничивает способность человека к трудовой деятельности.
Нарушения и болезни костно-мышечной системы, при которых показано применение Молекулярного коктейля, включают в себя нарушения, поражающие:
суставы, в частности, остеоартрит, остеоартроз, ревматоидный артрит, подагру, анкилозирующий спондилоартрит;
костные ткани, в частности, остеохондроз, остеопороз, остеопению и связанные с этим переломы в результате хрупкости костей или травм;
мышцы, в частности, саркопению;
позвоночник, в частности, грыжи межпозвоночных дисков, люмбаго (боли в пояснице) и цервикалгию (боли в шее).
различные части тела или системы организма, в частности, регионарные и распространенные болевые синдромы, и воспалительные заболевания, такие как заболевания соединительных тканей и васкулит, характеризующиеся симптомами со стороны костно-мышечной системы, или системная красная волчанка.
Более 90% всех признаков старения спровоцировано именно свободными радикалами:
прежде всего, разрушая клетки и важные для кожи белки (коллаген и эластин), свободные радикалы провоцируют преждевременное старение, снижение тургора и морщины. Например, молекулы коллагена, став свободными радикалами, начинают связываться друг с другом и образовывать сложные молекулы, которые никогда не появились бы в нормальных условиях. В результате образуются сшивки в коллагеновых волокнах. Они становятся жесткими, а ферменты не могут к ним подобраться, из-за чего нарушается естественный процесс обновления старых волокон и синтез новых.
Свободные радикалы вызывают различные кожные заболевания – дерматиты, экзему, псориаз.
Свободные радикалы влияют на развитие и усиление пигментации.
Свободные радикалы провоцируют воспаление. Это в свою очередь приводит к развитию акне, а также связано с воспалением и раком.
Свободные радикалы вызывают сухость и обезвоживание кожи.
Свободные радикалы вызывают мутации ДНК в клетках, что приводит к их перерождению и даже гибели.
Свободные радикалы могут вызвать рак.
Последствия воздействия свободных радикалов на кожу сразу не видны. Вред, наносимый свободными радикалами, имеет накопительный эффект. Это как с использованием солнцезащитных средств – если регулярно пользоваться Молекулярным коктейлем и лет через 10 сравнить состояние кожи с теми, кто этого не делал, результат будет налицо.
Адаптивный потенциал организма складывается из нормального функционирования и особенностей генетической предрасположенности иммунного ответа на действие загрязнений среды обитания, которые в силу их в целом невысокой антигенной активности можно отнести к гаптенам (к ним можно отнести и все виды свободных радикалов).
В целях создания основ для решения задач ранней помощи от вредных воздействий свободных радикалов актуальным является изучение молекулярных, клеточных механизмов формирования аутоиммунных, аллергических, онкологических заболеваний с идентификацией особенностей отклонений генетических и иммунологических показателей в условиях гаптенной экспозиции.
Активировать «размножение» свободных радикалов может практически все, что угодно:
Чрезвычайная интенсивность синтеза свободных радикалов ведет к образованию вторичных радикалов с высокой реактивностью и они, в отличие от первичных радикалов, уже не выполняют физиологически необходимых функций. Вызываемые ими патогенные изменения называются – оксидативный стресс.
Вторичные радикалы повреждают третичную конфигурацию белков, что сопровождается падением активности многих ферментов и гормонов, нарушением сигнальных регуляторных и транспортных функций, разрушением морфологических образований и даже гибелью клеток. В результате оксидативного стресса, захватывающего жиры, белки, ДНК, РНК, нуклеотиды, – образуются гидроперикиси. Среди них наиболее активным компонентом окислительного стресса является гидроксильный радикал, который вызывает развитие цепной реакции окисления и, несмотря на очень короткий срок его жизни, способен существенно повредить крупные органические молекулы.
Вторичные радикалы вызывают необратимые изменения ДНК, мутации генов, злокачественные перерождения клеток, образование аутоантигенов, искажают апоптоз, то есть лежат в основе старения и большой группы (более 60 болезней) воспалительных, онкологических, аутоиммунных, нервно-дегенеративных и других хронических заболеваний. Под действием перекисного окисления липидов повреждаются, часто вплоть до полного разрушения, фосфолипидные мембраны клеток, подавляется деление клеток, синтез ДНК и самовосстановление поврежденных ее участков.
Поэтому, когда уровень свободных радикалов возрастает – возрастает и потребность организма в дополнительных ловушках для свободных радикалов. Эту функцию выполняют детонационные наноалмазы Молекулярного коктейля.
Детонационные наноалмазы имеют на своей поверхности положительно заряженные поры, которые притягивают к себе неспаренный электрон свободного радикала.
Все имеющиеся антиоксиданты нейтрализуют не свободные радикалы, а окисленные ими вещества. Ультрадисперсные алмазы, как антиоксиданты, имеют уникальный механизм действия. Они нейтрализуют не следствие свободнорадикального окисления (в виде окисленных продуктов), а сами свободные радикалы. В результате предотвращаются избыточные окислительные процессы и масса связанных с ними патологических процессов в организме, включая старение. Как известно, свободнорадикальное окисление является одним из звеньев патологического круга событий практически при любом заболевании. Молекулярный коктейль разрывает порочный круг патологических событий при огромном списке заболеваний на уровне нейтрализации свободных радикалов, вызывающих оксидативный стресс!
Детонационные наноалмазы нейтрализуют избыточное количество свободных радикалов, приводя окислительно-восстановительные процессы в состояние равновесия.
Форма выпуска: 30 капсул по 170мг.
Способ применения: 1 капсула в день во время еды.
Курс: 30 дней.
Ограничения: аллергические реакции, индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
